Внутриутробная инфекция при беременности (ВУИ): причины и последствия для ребенка

Инфицирование плода во ii триместре беременности

Во II триместре беременности (12—14 нед и позже) инфекция чаще всего проникает к плоду восходящим путем через амнион. Характерным признаком воспаления амниона является многоводие.

Гематогенные инфекции возникают редко в связи с тем, что в эти сроки беременности в плаценте увеличивается толщина хориального синцития и клеток Лангханса, препятствующих трансплацентарной проницаемости. Особенностью воспалительной реакции во II триместре беременности является пролиферация, отграничивающая распространение инфекционного процесса в тканях плаценты.

У плода усложняются механизмы защиты от инфекции. К 16-й неделе происходит морфо-функциональное становление иммунной системы плода. Синтезируются антитела (IgG, IgM, IgA, IgF) в клетках печени, селезенке, вилочковой железе, лимфатических узлах.

Иммуноглобулины материнского происхождения проникают через плаценту к плоду. При возникновении острой инфекции плод синтезирует IgM, а плацента выделяет адсорбирующие молекулы, которые фиксируют бактерии, простейшие и частично некоторые вирусы, не давая им проникать в околоплодные воды.

Кроме того, плацента синтезирует лизоцим, интерферон, цитокины. С 16-й недели гестации в печень плода продуцируется комплемент С2, С4.

С 20-й недели гестации у плода функционирует свой собственный клеточный и гуморальный иммунитет. В ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции.

До 20 нед внутриутробное инфицирование чаще всего приводит к генерализованному распространению инфекции и смерти плода.

Чем раньше инфицирован плод, тем его прогноз более неблагоприятен.

В подавляющем большинстве случаев возбудители инфекции проникают в плаценту, иногда даже вызывают воспалительную реакцию (плацентит), но далее к плоду не проходят, что свидетельствует о сильной защитной функции плаценты.

Снижение иммунологической защиты и/или отсутствие неспецифической резистентности к инфекции в материнском организме (стресс, переохлаждение, ОРВИ) могут вызвать генерализию воспалительного процесса в плаценте (плацентит, децидуит) и внутриутробное инфицирование плода.

Признаками внутриутробных инфекций плода являются:

  • ЗВУР;
  • многоводие;
  • увеличение размеров живота (увеличение печени);
  • локальные признаки повреждения отдельных органов (кисты, кальцификаты).

Ультразвуковые признаки воспаления плаценты:

  • увеличение ее толщины;
  • запоздалое созревание, не соответствующее гестационному сроку.

II триместр беременности является наиболее важным для диагностики больших и малых пороков развития у плода, которые часто обусловлены инфекцией.

Особо отрицательную роль для плода играет нейроинфекция. Внутриутробное инфекционное повреждение ЦНС во II и III триместрах определяет значительное число случаев умственной отсталости, задержки психомоторного развития и детской инвалидности. Инфекционное внутриутробное поражение ЦНС в эти сроки редко является причиной смерти плода или новорожденного, но способно существенно тормозить физическое и психомоторное развитие ребенка.

https://www.youtube.com/watch?v=RSAT8cDg7x0

Нейроинфекция представлена тремя основными формами: энцефалит, воспаление оболочек (менингит), вентрикулит, а также их комбинации.

Внутриутробное поражение инфекцией ЦНС плода сопровождается различными тяжелыми структурными нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, или порэнцефалические кисты, аномалии развития коры большого мозга, микроцефалия). Наличие кальцификатов в тканях мозга однозначно свидетельствует о предшествующем инфекционном некрозе.

Пренатальное выявление нейроинфекции возможно при использовании мультиплоскостной методики сканирования, которая по своим возможностям не уступает постнатальному ультразвуковому исследованию мозга. Общепринятые горизонтальные плоскости сканирования головки у плода не позволяют оценить или провести сравнение эхогенности различных частей мозговых структур.

С помощью УЗИ возможно выявление признаков вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков). Повышение эхогенности, особенно локальное, в некоторых отделах полушарий большого мозга, в том числе перивентрикулярных, как правило, обусловлено энцефалитом.

Читайте также:  22-я неделя беременности: изменения в организме мамы, развитие плода

Воспаление мозговых оболочек (менингит) не имеет четких эхографических признаков. Диагностика данного типа нейроинфекции при помощи ультразвука малоинформативна.

В последние годы появились сообщения о связи нейроинфекции с так называемой лентикулостриатной васкулопатией.

Эхографическая картина такой васкулопатии характеризуется наличием линейных гиперэхогенных структур в области чечевицеобразного ядра, которые представляют собой скопление солей вдоль сосудистой стенки артерий, кровоснабжающих базальные узлы. В дальнейшем развиваются локальные повреждения отдельных областей мозга.

Ультразвуковая диагностика возможна не только вирусных, но и бактериальных нейроинфекции. Эти виды инфекций чаще проявляются у детей грудного возраста. Основным эхографическим признаком подобных вариантов нейроинфекции является выраженная гидроцефалия (чаще из-за стеноза водопровода мозга) в сочетании с выраженными изменениями в строении сосудистого сплетения и повышением эхогенности отражения от эпендимы. Наряду с этим могут наблюдаться очаги высокой эхогенности в веществе полушарий большого мозга любой локализации (как проявление энцефалита).

Таким образом, особенности развития инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во II триместре беременности следующие.

  1. Больший риск проникновения инфекционного агента восходящим путем от матери к плоду, минуя децидуальную оболочку матки, но повреждая амнион и хориальную оболочку плода.
  2. Частым признаком воспаления плодных оболочек является многоводие.
  3. При проникновении инфекции к плоду возникает генерализация заболевания и особо тяжелые повреждения структур мозга (менингит, энцефалит, гидроцефалия, кисты мозга).
  4. Обнаружение IgM в крови плода свидетельствует об инфицировании плода, так как иммуноглобулины этого класса материнского происхождения не проникают через плацентарный барьер.

Методы исследования на наличие инфекции во время беременности

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования.

  1. Клинический метод: клинические признаки при осложненном течении беременности, проявления инфекции у матери.
  2. Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:
  • эхография (фетометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, зрелость плаценты);
  • допплерография (МПК, ФПК);
  • кардиотокография;
  • компьютерная кардиоинтервалография.
  1. Микробиологические и серологические исследования:
  • микроскопия (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
  • бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
  • ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
  • иммуноферментный анализ (ИФА) — обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA в диагностически значимых титрах).
  1. Исследование хориона (биопсия хориона) — культуральный метод, ПЦР-диагностика.
  2. Исследование околоплодных вод (амниоцентез) — культуральный метод, ПЦР-диагностика.
  3. Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез) — культуральный метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.
  4. Морфологическое исследование плаценты, данные вскрытия.
  5. Клиническая оценка состояния новорожденного (незрелость при доношенном сроке беременности, манифестация инфекционного заболевания, врожденные пороки развития).

Косвенные методы (определение у матери клиники инфекционного заболевания и специфического иммунного ответа, ультразвуковой метод) помогают установить предположительный диагноз внутриутробного инфицирования.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и инфекции относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, культуральный метод), кордоцентезе (ПЦР, культуральный метод и определение уровня специфических антител IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

Читайте также:  Линекс для детей – инструкция по применению

На ранних этапах развития зародыша (1—3 нед беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекта и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться алътеративным процессом и гибелью плодного яйца.

Повреждения эмбриона инфекцией на 4— 12-й неделе беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект.

В Iтриместре специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

  • повышенный локальный тонус матки;
  • отслойка хориона;
  • изменение формы плодного яйца (деформация);
  • прогрессирование ИЦН (функционального характера);
  • гипоплазия хориона;
  • увеличение или персистенция желточного мешка;
  • несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
  • отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели — происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии).

В IIIтриместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде.

Данные эхографии во IIи IIIтриместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

  • ЗВУР плода;
  • гипоксия плода;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • многоводие или маловодие;
  • неиммунная водянка плода;
  • увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
  • контрастирование базальной пластинки;
  • наличие взвеси в околоплодных водах;
  • кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
  • поликистоз легких, почек плода;
  • эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
  • расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит).

Признаки инфекционного процесса подтверждаются также результатами морфологического исследования последа. Проведенные патоморфологические исследования плацент в клинических наблюдениях с подозрением на ВУИ позволяют обнаружить явления патологической незрелости ворсинчатого дерева; гиповаскуляризацию терминальных ворсин, циркуляторные расстройства, инволютивно-дистрофические процессы почти в 100 % наблюдений.

Механизмы защиты со стороны материнского организма

Защита плода от инфекции обеспечивается прежде всего факторами неспецифической резистентности и специфического иммунитета со стороны материнского организма.

Это — механические барьеры (слизистая оболочка шейки матки, сомкнутый внутренний зев матки, устья маточных труб, слизистая пробка в шеечном канале), а также биохимические реакции в организме, направленные на подавление инфекционного агента и выведение его из организма. К таким неспецифическим факторам относятся повышение температуры тела, увеличение содержания в крови кортикостероидов, увеличение синтеза лизоцима, разрушающего многие виды бактерий.

Важным звеном в элиминации возбудителя инфекции является фагоцитарная система (моноциты, макрофаги, гранулоциты). Эти клетки осуществляют свою функцию без участия иммунных механизмов, но могут инициировать и специфический иммунный ответ.

https://www.youtube.com/watch?v=KTAQRXAFk48

Фагоциты продуцируют лимфокины (интерлейкины, интерфероны, лейкотриены).

Защитными факторами от проникновения инфекции через плаценту является система гемостаза. В участках инфицирования плаценты возникают стаз крови, микротромбоз, отложение фибриноида, ограничивающие дальнейшее распространение инфекционного агента.

После активного фагоцитоза клетки, участвующие в этом процессе, на несколько часов становятся неактивными, теряют способность распознавать и связывать инфекцию. В случаях массивного инфицирования в этот период рефрактерности возникает прорыв инфекции к плоду.

В случаях гиперактивности клеток фагоцитарной системы, что может иметь место при реактивации инфекции, повторном остром инфицировании, значительно повышается продукция цитокинов, способных усиливать воспалительный процесс, запускать продукцию активных метаболитов кислорода и каскад свободнорадикальных превращений.

При вирусной инфекции активизируются киллерные клетки, которые лизируют бактериальные и вирусные инфекты. Так устраняются инфекционные агенты вируса кори, гриппа, гепатита, грибов, простейших. Если фагоцитоз оказывается малоэффективным, синтезируются интерлейкины, ФНО, которые являются полифункциональными лимфокинами, а также лейкотриены, белки острой фазы, γ-интерфероны, простагландины.

Специфические иммунные механизмы еще более сложные, так как вовлекают в защитный процесс не только систему иммунитета, но и нейроэндокринную и гемокоагуляционную системы.

Читайте также:  Доктор Комаровский о лечении аденоидов 3 степени без операции

Клеточный иммунитет во время беременности существенно снижается, но гуморальный сохраняет свою противоинфекционную защиту. При поступлении инфекционного микроорганизма противоинфекционная защита у беременной женщины происходит по гуморальному типу: продуцируются специфические антитела и эффекторные медиаторы, комплементзависимое усиление фагоцитоза и комплементзависимый лизис вирусов и бактерий.

Когда вирус внедряется в геном клетки и реплицируется, на первое место выходят клеточные иммунные реакции с участием Т-лимфоцитов. Нередко вирусная инфекция из острой переходит в персистирующую. Между вирусом и иммунной защитой хозяина устанавливается определенное равновесие, которое клинически никак не проявляется.

Большое значение имеет иммунная система плода. Ее образование и функциональное становление растянуто во времени, поэтому разберем этот процесс.

В децидуальной оболочке матки во время беременности преобладают Т-супрессоры (CD8) над Т-хелперами (CD4). Их соотношение примерно пропорции 3:1. Клетки децидуальной оболочки помогают дифференцировке трофобласта, защищают плод от проникновения инфекции путем локальных отграничительных реакций. Даже наличие хронического базального эндомиометрия не сопровождается 100 % инфицированием плода.

Плацента является самой мощной преградой на пути проникновения инфекции от матери к плоду. Независимо от характера возбудителя изменения в плаценте принципиально однотипны. При плацентите прежде всего имеет место поражение стенок сосудов (утолщение, сужение просвета, облитерация) и активация коагуляционного звена гемостаза (тромбоз).

Характерным признаком воспаления ткани плаценты является лимфоидная, плазматическая и лейкоцитарная инфильтрация, которая в основном распространяется на якорные ворсины. Последнее обстоятельство еще раз доказывает, что ложное или истинное приращение плаценты является следствием воспалительного процесса матки и материнской части плаценты.

При длительно персистирующей инфекции в плаценте имеет место большая распространенность инфекционного процесса, захватывающая материнскую и плодовую части, межворсинчатые пространства, а также сосуды (развитие склеротических и дистрофических изменений). Признаки инфицирования последа наблюдаются часто, но большей частью инфекция не проникает к плоду, а если и проникает, то уничтожается с помощью иммуноглобулинов материнского происхождения (IgG) и иммунной системой плода. Напомним, что действие IgM плодового генеза в сотни раз более активное, чем IgG.

Плацентит всегда сопровождается нарушением кровотока в системе мать — плацента, но не всегда — плацента — плод. По-видимому, играют роль выраженные компенсаторные приспособительные реакции в плаценте, усиленная васкуляризация ворсин, дополнительное развитие капилляров, активный процесс неоангиогенеза.

В самых тяжелых случаях, когда новорожденные дети рождаются с признаками внутриутробного инфицирования и даже антенатальной смерти плода, в плаценте обнаруживают изменения, которые оцениваются как хроническая субкомпенсированная и даже компенсированная плацентарная недостаточность, обусловленные в основном высоким содержанием бессосудистых ворсин, в среднем до 50 %, по данным В. А. Цизерлина и В. Ф. Мельниковой (2002).

Автор записи: mamaexpert

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.