Дифтерия: симптомы, диагностика, причины, лечение, прививка

Возможное лечение розацеа

Болезнь розацеа является хроническим дерматологическим заболеванием. Различные процедуры способны улучшить косметический вид кожи и облегчить течение болезни. Тем не менее результат появляется лишь в течение нескольких недель и никакое лечение розацеа не может обеспечить долговременной устойчивой ремиссии.

Лечение розацеа зависит от стадии заболевания и тяжести симптомов. Лечение может быть достаточно эффективным, но стоит помнить, что при его прекращении может возникнуть рецидив. Как правило, практически непрерывное лечение розацеа необходимо для получения удовлетворительных результатов.

Розацеа, связанная с беременностью, не требует лечения и полностью проходит с ее завершением. Сеточка из красных кровеносных сосудов может появиться после операции на лице. В этом случае это не розацеа и симптомы обычно исчезают в течение полугода. Розацеа, поражающее детей грудного и раннего возраста бывает редко и обычно полностью исчезает по мере того как кожа ребенка утолщается.

Фармакологическое лечение розацеа включается в себя препараты, которые сокращают проявление симптом и не допускают развития вторичной инфекции.

Антибиотики используются в виде крема или для внутреннего приема при глазных формах розацеа. Прием длительный обычно не менее трех месяцев. Хотя антибиотики напрямую не действуют на розацеа они помогают снизить воспалительные процессы в коже.

Азелаиновая кислота используется в составе крема или геля. Уменьшает количество пустул и снижает гиперемию. Однако она раздражает кожу, поэтому используется с увлажняющими дополнениями.

Изотретионин используется в малых дозах для лечения тяжелых форм розацеа. Имеет тяжелые побочные эффекты, поэтому использование возможно только под строгим врачебным контролем. Противопоказан беременным женщинам из-за развития дефектов формирования плода.

Кортикостероиды могут временно уменьшить раздражение кожи, однако впоследствии приводят к ухудшению состояния.

Хирургическое лечение в основном используется для лечения косметических дефектов кожи на фоне розацеа. Для уменьшения косметических дефектов применяются различные хирургические манипуляции.

Электрокоагуляция — это эффективный метод лечения симптомов розацеа имеющий, однако побочные эффекты. Проводится в несколько сеансов. Побочные эффекты могут быть выражены в виде легкого кровотечения, покраснения, образования постоянного рубца и депигментации.

Лазерная хирургия — более эффективный и менее болезненный способ лечения розацеа. Образует меньше рубцов. Проводится от одного до трех циклов за время лечения.

Воспалительный процесс

Воспалительный процесс в очаге локализации инфекции носит фибринозный характер. Это проявляется некрозом клеток, свертыванием фибриногена и образованием фибринозной пленки. Фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтерическим. В первом случае происходит поверхностное поражение слизистой оболочки (при этом пораженная пленка легко отделяется от нижних тканей). При дифтерическом процессе поражаются и глубоко лежащие ткани (при этом пленка плотно соединяется с ними).

Ткани, окружающие место локализации патогенного очага, становятся отечными, а воспалительный процесс широко распространяется, захватывая клетчатку.

Тяжелые формы заболевания характеризуются кровоизлияниями в различных участках организма. Заболевание особенно опасно тем, что в результате сильной интоксикации организма происходит поражение центральной нервной системы больного, а также почек и надпочечников. Страдает и сердечно-сосудистая система.

В результате образования пристеночных тромбов могут происходить эмболии сосудов головного мозга и развитие центральных параличей. Летальный исход при дифтерии в большинстве случаев происходит вследствие сердечно-сосудистой недостаточности и миокардита.

Выздоровление происходит за счет накопления в организме антитоксина. Пленка постепенно отторгается, а поверхностные изъязвления заживают.

https://www.youtube.com/watch?v=

Наиболее распространенной формой дифтерии является дифтерия зева. Она может быть токсической и нетоксической. При токсических формах дифтерии зева наблюдается отек в области регионарных лимфатических узлов. Нетоксические формы могут быть локализованными и распространенными. Чаще встречается локализованная форма, характеризующаяся сосредоточением патологического процесса в области миндалин.

Прогноз при данной форме заболевания благоприятный, при своевременной и правильной терапии заболевание протекает без осложнений.

В зависимости от выраженности местных изменений дифтерия может быть тонзиллярной, островчатой и катаральной. В начале заболевания у больных незначительно повышается температура (до 38°). При этом у пациента затруднено глотание. При осмотре миндалины умеренно красные и покрыты налетом. В первые дни заболевания этот налет имеет вид тонкой пленки, однако через некоторое время его края принимают отчетливые очертания, а сам налет выступает над поверхностью миндалин.

При тонзиллярной форме заболевания налет напоминает бляшки или островки. Пациент ощущает боль при глотании, лимфатические узлы воспалены и болезненны. При катаральной форме нет выраженных симптомов интоксикации, поэтому диагноз может быть установлен лишь при использовании лабораторных методов исследования.

При локализованных формах дифтерии больному показано введение противодифтерийной сыворотки. Как правило, в таких случаях уже через 2-3 дня состояние больного существенно улучшается. При отсутствии лечения заболевание принимает токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии в большинстве случаев развивается в результате несвоевременного или неправильного лечения. Заболевание начинается остро: сразу поднимается высокая температура, пациент жалуется на сильную головную боль, слабость, боль в животе и рвоту. Фибринозный налет захватывает не только миндалины, но также мягкое и твердое нёбо. В результате поражения носоглотки дыхание больного затруднено, могут наблюдаться сукровичные кровотечения.

При субтоксической форме отек не имеет значительной величины и локализуется в основном с одной стороны, захватывая область вокруг регионарных лимфатических узлов. Следует учитывать, что чем сильнее выражен отек, тем больше увеличены лимфатические узлы. При тяжелых формах заболевания узлы большие, плотные и болезненные.

Эпидемиология

Источником инфекции при дифтерии является только человек больной или бактерионоситель. При легких формах дифтерии очищение наступает раньше, при тяжелых затягивается. В среднем в 75% случаев очищение заканчивается к 20—25-му дню болезни, в 15% случаев оно затягивается до 4—5 нед, в 2—4%— до 6—8 нед.

Бактерионоситель имеет большое, а во многих случаях и главное эпидемиологическое значение; в прошлом количество здоровых носителей во много раз превышало количество больных. В больших городах носительство достигало 1—6—10%, в окружении больного — 20—50%. Наибольшая частота носительства отмечалась среди детей, особенно страдающих хроническими заболеваниями носоглотки, больных туберкулезом и другими острыми и хроническими инфекциями.

Различают две группы носителей — активные, или опасные, и пассивные, или безопасные. Активными носителями называют выделителей токсигенных культур, в прошлом это были в основном палочки типа gravis, относящиеся к эпидемическим серотипам. Пассивными носителями называют выделителей нетоксигенных авирулентных культур.

Пути передачи. Дифтерийная палочка выделяется от больного носителя с капельками слюны или

носовой слизи, поэтому основной путь передачи – воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц.

В о с п р и и м ч и в о с т ь       к    д и ф т е р и и    зависит от наличия антитоксического иммунитета к его напряженности. До введения активной иммунизации против дифтерии антитоксический иммунитет вырабатывался двумя путями: после перенесения болезни и в результат повторного или длительного бактерионосительства, при так называемой немой, бытовой, иммунизации.

Так как носительство было широко распространено, то в результате бытовой иммунизации иммунитет к дифтерии вырабатывался у большинства детей. К о э ф ф и ц и е н т в о с п р и и м ч и в о с т и к дифтерии составлял примерно 0,15-—0,20, т. е. из 100 контактировавших не болевших заболевали 15—20 человек.

Существует так называемая рефрактерная группа лиц, плохо вырабатывающих иммунитет. В прошлом они давали повторные заболевания дифтерией и встречались в 2—5%. Наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась в возрасте 7—10 лет. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика.

Реакция Шика производится путем внутрикожного введения 0,2 мл дифтерийного токсина, содержащего 1/4 DLm. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1—2 см. При наличии в крови антитоксина не менее 1/4 АЕ реакция отрицательная.

Заболеваемость дифтерией в прошлом была высокой и давала периодические подъемы через 5—8 лет. Эпидемические подъемы продолжались 2—4 года, заболеваемость достигала 40—43 на 100 000 населения и сопровождалась увеличением количества токсических форм и повышением летальности. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом, максимум заболеваний приходился на старший дошкольный и младший школьный возраст.

Летальность от дифтерии в досывороточное время была очень высокой, достигая во время эпидемий 40—50%. При большой заболеваемости такая летальность обусловливала высокую смертность детского на-селения от дифтерии. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности и вслед за ней смертности от дифтерии.

Патогенез и патологическая анатомия

Инфицирование дифтерийными палочками в зависимости от специфического иммунитета, массивности инфицирующей дозы, токсигенности возбудителя, неспецифической реактивности и, вероятно, других причин приводит к возникновению разнообразных форм болезни или же к бактерионосительству. В г е н е з е р а з в и т и я т о к с и ч е с к и х ф о р м большое значение придается аллергии; они рассматриваются как бурная гиперергическая реакция на возбудителя сенсибилизированного организма.

Высказывается мнение о большой роли в развитии тяжелых форм ассоциации дифтерии с другими микроорганизмами, в частности с кокковой флорой. Наконец, некоторые авторы придавали значение распространению в организме не только токсина, но и самой дифтерийной палочки. Вероятно, в патогенезе формирования разных форм дифтерии имеет значение комплекс разных причин.

Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающийся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками при их размножении в местном очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, гематогенным путем — по всему организму и обусловливает общую интоксикацию.

Местный воспалительный очаг чаще всего локализуется в зеве, но может быть и в носу, в гортани, ухе, на слизистых оболочках половых органов, на коже (раневая поверхность), возможно и поражение       глаз.        И з м е н е н и я          в           м е с т н о м          о ч а г е          х а р а к т е р и з у ю т с я фи б р и н о з н ы м в о с п а л е н и е м .

Под действием токсина на слизистой оболочке, на коже происходят коагуляционный некроз, паралитическое расширение и повышение порозности сосудов, выпотевание экссудата содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, происходит свертывание фибриногена и образование фибринозной пленки.

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление принято разделять на к р у п о з н о е и д и ф т е р и- т и ч е с к о е. Первое характеризуется более поверхностным поражением слизистой оболочки или же обусловлено более слабой связью пораженного эпителия с подслизистой оболочкой; так, например, в трахее пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

При дифтеритическом воспалении поражение более глубокое, фибринозный выпот пронизывает подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. В окружающих тканях развивается отек слизистой и подслизистой оболочек, а также клетчатки и мышц. В регионарных лимфатических узлах также могут возникнуть, фибринозное воспаление, полнокровие и отек, который может распространяться на клетчатку и достигать значительных размеров. При наиболее тяжелых формах в местном очаге, в лимфатических узлах наблюдаются кровоизлияния, они могут быть и в других участках организма.

О б щ а я и н т о к с и к а ц и я характеризуется избирательным поражением нервной, сердечнососудистой систем, надпочечников и почек. Со стороны ЦНС изменения обычно невелики; в случаях смерти в первые дни заболевания токсической формой дифтерии определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека.

Изменения периферических нервных стволов относятся к позднему периоду дифтерии: они сводятся к развитию токсического неврита с развитием периаксонального дегенеративного процесса в мякотных нервных волокнах без поражения нервных клеток. Поэтому – их отличает доброкачественное течение с последующим восстановлением.

Однако изменения в этих случаях могут привести к тяжелейшим функциональным нарушениям жизненно важных органов, например к нарушению дыхания при ъ параличах дыхательных межреберных мышц, диафрагмы. При токсических формах постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках, как в коре, так и в мозговом слое.

Со с т о р о н ы с е р д е ч н о с о с у д и с т о й с и с т е м ы в ранней стадии отмечаются гемодинамические нарушения: скопление крови во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний; в сердце тоже преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек, кровоизлияния.

С конца первой — начала второй недели, развивается ми о к а р д и т . Он характеризуется дегенеративными изменениями мышечных волокон и в межуточной ткани. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, иногда образуются пристеночные тромбы. Эти тромбы могут быть причиной эмболий в сосуды мозга (с развитием центральных параличей).

При токсических формах дифтерии в п о ч к а х развивается токсический нефроз, который по мере дезинтоксикации подвергается обратному развитию.

При легких формах дифтерии интоксикация незначительна и скоропроходяща, а при токсических может в ближайшие же дни привести к смерти с картиной комплекса изменений, в которых преобладают сосудистые расстройства, токсическое поражение надпочечников. В последующем при токсических формах дифтерии смерть может наступить 6т острого интерстициального миокардита, который развивается с конца первой — начала второй недели при явлениях острой сердечной недостаточности, а еще позднее, на 5—6-й неделе,— от полиневрита при нарушении функции жизненно важных органов (параличи дыхания, глотания).

Между величиной местного очага и степенью общих нарушений, как правило, существует параллелизм: чем больше и глубже воспалительный очаг, тем выраженнее общие изменения.

Некоторое отличие можно отметить в генезе дифтерии гортани. Хрящевая ткань, отсутствие рыхлой клетчатки ограничивают возможность всасывания токсина, поэтому токсические формы не возникают, что исключает возможность развития токсических осложнений. Тяжесть состояния и летальные исходы обусловлены другими причинами: нарушением функции дыхания, вторичными воспалительными осложнениями со стороны органов дыхания.

В ы з д о р о в л е н и е при естественном течении дифтерии происходит за счет продукции в организме антитоксина. В комплексе с другими защитными механизмами обеспечиваются ликвидация интоксикации и развитие специфического иммунитета. В местном очаге фибринозного воспаления Происходит расплавление и отторжение пленки путем демаркационного воспаления с образованием поверхностных изъязвлений и последующей регенерацией эпителия.

Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки обеспечивает быструю доставку готового антитоксина и тем самым более быструю ликвидацию процесса. Однако при тяжелых токсических формах токсин успевает быстро связаться с тканями, и поэтому сыворотка, не может полностью предотвратить возникновения1 последующих изменений со стороны сердца, периферической нервной системы.

Клиника

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д при дифтерии длится от 2 до 10 дней; болезнь развивается остро. Клинические проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX века отдельные ее формы считались, разными заболеваниями. Bretonneau объединил их в одну нозологическую единицу и предложил классификацию, основанную на локализации процесса.

Читайте также:  Ребенок-калькулятор. Как работает методика быстрого счета в уме?

В дальнейшем классификация дифтерии разрабатывалась А. А. Колтыпиным, М. Г. Данилевичем, В. И. Молчановым и др. и была основана на локализации, степени распространения процесса. Различают дифтерию зева, гортани, носа и формы редкой локализации, к которым относятся дифтерия уха, глаза; слизистой оболочки рта, кожи и половых органов.

Дифтерия зева

Дифтерия зева — наиболее часто встречающаяся форма. До введения активной иммунизации она составляла 40—70%, в настоящее время—90—95%. Выделяются токсические и нетоксические формы дифтерии зева. Критерием для разграничения является отек в области регионарных лимфатических узлов: его наличие указывает на токсические формы. При нетоксических формах выделяют локализованную форму и распространенную.

Л о к а л и з о в а н н а я ф о р м а дифтерии наблюдается наиболее часто, характеризуется расположением местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. По выраженности местных изменений различаются т о н з и л л я р н а я , о с т р о в ч а т а я и к а т а р а л ь н а я ф о р м ы .

Болезнь начинается с нарушения самочувствия, умеренного повышения температуры, обычно не выше 38°С, хотя иногда в первые 1—2 дня она может быть и больше; появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие 1—2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин.

При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. Ее существование ряд клиницистов ставит под сомнение, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.

При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1—2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную,а затем и в токсическую.

Р а с п р о с т р а н е н н а я ф о р м а дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но и за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения. Эта форма наблюдается относительно редко, так как при подобных обширных фибринозных налетах обычно возникают и изменения, отличающие токсические формы, т. е. отек не только в зеве, но и в области регионарных лимфа-тических узлов (рис. 2).

Т о к с и ч е с к а я д и ф т е р и я з е в а может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Она преимущественно начинается бурно: температура сразу поднимается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли в животе, головная боль, слабость, вялость, реже — возбуждение.

Наряду с этим явления интоксикации могут быть выражены умеренно, самочувствие нарушено нерезко, температура невысокая. Боль при глотании обычно небольшая. Фибринозные налеты располагаются не толыю на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта.

Начальная степень отека вокруг увеличенных плотных регионарных лимфатических узлов определяется сглаженностью шейной складки, затем появляется припухлость в области лимфатических узлов — более массивная над ними и постепенно истончающаяся по периферии, которая в соответствии с изменениями зева чаще носит асимметричный характер (с одной стороны больше, чем с другой).

Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных лимфатических4 узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже; ключицы).

При токсических формах дифтерии зева без сывороточного лечения налеты быстро распространяются по слизистой; оболочке на твердое небо, на заднюю стенку глотки, в носоглотку. Отек шейной клетчатки тоже увеличивается. Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть.

При правильном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Сначала снижается температура, через 2—3 дня: смягчаются явления интоксикации, начинается обратное развитие местного процесса; постепенно уменьшается отек в зеве и подкожной клетчатки шеи.

Помимо токсических, выделяется субтоксическая форма дифтерии, для которой характерна незначительная величина отека, расположенного, как правило, с одной стороны и чаще только вокруг регионарных лимфатических узлов.

Увеличение лимфатических узлов соответствует величине отека; в тяжелых случаях они могут достигать значительной величины, характеризуются плотностью и умеренной болезненностью.

Явления общей интоксикации нарастают параллельно величине местного процесса. При токсической дифтерии I степени они выражаются в бледности, вялости, появлении рвоты; при токсических формах II и

III степени бледность выражена более резко, может иметь синюшный оттенок, наблюдаются адинамия, сонливость, полный отказ от пищи. Пульс становится мягким, частым, тоны сердца — глухими, артериальное давление падает.

Самыми тяжелыми формами являются г и п е р т о к с и ч е с к и е ф о р м ы : молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы —быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным нарастанием местных изменений в зеве и отека. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы.

Для молниеносной формы характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая  адинамия,  затемнение  сознания,  тахикардия,  глухость  сердечных  тонов  и  резкое  падение артериального  давления.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани — круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань.

К а т а р а л ь н а я с т а д и я обычно начинается с субфебрильной температуры или единичных подъемов температуры до 38—38,5, осиплости голоса и грубого лающего, кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1—2дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.

Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени. Первая степень отличается появлением шумного дыхания в инспираторной фазе. При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок.

Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, ко постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается 1 степень стеноза. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности, гипоксемией, бледностью, периоральным цианозом, учащением пульса.

Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Четвертая степень стеноза характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры головного мозга, главное же — симптомами отравления углекислотой. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает под наркотическим воздействием углекислоты. В это время очень быстро может наступить летальный исход.

До варения противодифтерийной сыворотки изменения неуклонно прогрессируют и резкие грани между отдельными степенями стеноза у постели больного установить часто трудно.

По распространенности процесса различают крупы локализованные (только в гортани) и распространенные — ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Последний протекает особенно тяжело. Явления стеноза гортани при этом стушевываются и на первый план выступают дыхательная недостаточность, бледность, цианоз, тахикардия.

Дифтерия носа

Пленчатая дифтерия носа чаще наблюдается у детей грудного возраста и начинается так же, как и локализованная форма дифтерии зева, с повышения температуры до невысоких цифр, затем затруднения носового дыхания. Из одной, а позже и из другой ноздри появляются жидкие серозные, слизисто-кровянистые выделения.

При риноскопии на слизистой оболочке носовой перегородки или крыльев носа удается рассмотреть плотную фибринозную пленку; иногда край ее заметен при обычном осмотре. Осложнений обычно не возникает, но при отсутствии своевременного лечения процесс может распространиться на слизистые оболочки зева, гортани и др.

К а т а р а л ь н о – я з в е н н а я ф о р м а д и ф т е р и и н о с а если и наблюдается, то только в казуистических, исключительно редких случаях. За подобные формы принимаются патологические процессы носа другой этиологии, при которых создаются благоприятные условия для бактерионосительства дифтерийных палочек.

Они могут возникать у ослабленных детей при хронических заболеваниях, гиповитаминозах. В местном поражении нередким участником является стрептококк, иногда диплобацилла Френкеля, причем и стрептококковый процесс принимает очень вялый характер. Наблюдаются длительные слизистые, иногда слизисто-гнойные выделения, может быть примесь сукровицы; крылья носа краснеют, вокруг носовых ходов появляются трещинки, экскориации, корочки.

Формы дифтерии редкой локализации

Д и ф т е р и я г л а з возникает в виде двух клинических форм — крупозной и дифтеритической. Крупозная форма характеризуется поверхностным расположением фибринозной пленки на конъюнктиве. Клинически она проявляется развитием значительной отечности век, глазные щели сужены, имеются кровянистые выделения.

Дифтеритическая форма характеризуется образованием плотной толстой пленки, тесно спаянной с подлежащей тканью. Она протекает тяжело, с высокой температурой и резко выраженным отеком век, отличающимся большой плотностью.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется возникновением на слизистых оболочках половых губ влагалища плотных фибринозных налетов желтовато-сероватого цвета; слизистая оболочка слабо гиперемирована, но отечна. Налеты при этой локализации имеют менее типичный вид: они более; рыхлые, У больных, не леченных сывороткой, налеты могут распространяться, появляется отечной ь подкожной клетчатки промежности, а затем и паховых областей.

Специфические осложнения возникают при токсических формах дифтерии. Они являются следствием воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя ряд изменений и функциональных нарушений пораженных органов проявляется и позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.

О с т р а я н а д п о ч е ч н и к о в а я н е д о с т а т о ч н о с т ь развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового слоя надпочечников (токсическая III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2—3-й день болезни появляется резкая бледность, адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.

Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также т о к с и чес кий не ф р о з . Он проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере исчезновения местного процесса и улучшения состояния больных.

Ми о к а р д и т возникает в койне первой — начале второй недели болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боль в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширен!» границ сердца увеличение размеров печени, глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия часто и быстро возникает нарушение ритма.

Симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.

Для раннего и более полного выявления миокардитов у больных токсической дифтерией существенную помощь оказывает метод электрокардиографии, благодаря которому удается выявить это осложнение в начальных стадиях, еще до появления клинических симптомов.

Обратное развитие миокардита происходит медленно — в течение 1—2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У большинства больных изменения исчезают полностью.

Почти одновременно с миокардитом могут появляться с и м п т о м ы р а н н и х п а р а л и ч е й , протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепно-мозговые нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляется гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды; может регистрироваться паралич аккомодации и др.

По л и р а д и к у л о н е в р и т ы развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4—5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранними симптомами являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища.

Изменения со стороны нервной системы носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; в подобных случаях кашель становится беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует.

В редких случаях могут наблюдаться параличи центрального происхождения; их причиной является эмболия мозговых сосудов частицами пристеночных тромбов; образующихся в сердце при тяжелых миокардитах.

Н е с п е ц и ф и ч е с к и е о с л о ж н е н и я , обусловленные вторичной инфекцией, при тяжелых формах дифтерии возникают в разные периоды болезни и являются очень частыми. Это преимущественно пневмонии, отиты. Пневмония является одним из факторов, способствующих увеличению летальности при токсической дифтерии, при крупе.

Диагноз

Клиническая диагностика дифтерии. Ранняя диагностика дифтерии необходима для своевременного введения противодифтерийной антитоксической сыворотки. Запаздывание может служить причиной развития токсических форм и распространенного поражения дыхательных путей. Ранняя диагностика необходима и для предупреждения распространения дифтерии среди населения.

Процент ошибочных диагнозов при дифтерии гораздо выше, чем при других детских инфекциях. Ошибки диагностики обусловлены многообразием клинических проявлений дифтерии, а с другой стороны— недостаточными знаниями врачей.

Читайте также:  МОНОНУКЛЕАР - КЛЕТКА-ПРЕДШЕСТВЕННИЦА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ КЛЕТКИ

Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений дифтерии, существует ряд общих признаков.

  1. С п е ц и ф и ч е с к о е ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е . Клинически оно проявляется наличием плотной, серовато-белого цвета пленки, расположенной на поверхности слизистой оболочки (зев, гортань, вульва, глаз и т.д.), кожи. Пленка выступает над пораженной поверхностью; процесс чаще двусторонний, но налеты по величине преимущественно неодинаковы.

Затруднение в выявлении дифтерийной пленки во время осмотра больного может встретиться в случаях изолированного поражения гортани, носоглотки или задних отделов зева, в особенности при наличии отечности в спасти uvula и миндалин. При поражении гортани в этих случаях прибегают к ларингоскопии (прямой).

  1. Ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е . Оно проявляется образованием налетов и характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Боль в области местного процесса незначительна и

часто не вызывает жалоб со стороны больного. Гиперемия окружающих тканей умеренная, при токсических формах она иногда приобретает цианотический оттенок. Дифтерии не свойствен гнойный характер воспаления. Наличие резкой болезненности, яркой гиперемии, сочности, разрыхленности сли-зистых оболочек, тем более наклонности к нагноению – свидетельствует против дифтерии или же указывает на ; смешанную форму заболевания.

3 . Т е м п е р а т у р а , как правило, не достигает высо-; ких цифр, чаще не выше 37,5—38,5°С. У больных с токсическими формами она может подниматься до 39°С и выше, но обычно держится на таких цифрах всего несколько дней и снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений. Длительно высокая температура указывает или на смешанную инфекцию или говорит против диагноза дифтерии.

4 . С т е п е н ь о б щ е й и н т о к с и к а ц и и , как правило, соответствует величине местного процесса» При малых размерах налета она ничтожна, а при большом распространении местных изменений имеет выраженный характер. Интоксикация при дифтерии проявляется в. вялости и. бледности больного в отличие от возбуждения при процессах другой этиологии. (При гипертоксических формах в первые дни болезни может наблюдаться резко выраженный токсикоз с явлениями возбуждения.)

  1. Д и н а м и ч н о с т ь процесса характерна для всех форм дифтерии. Без введения сыворотки налет увеличивается размерах, как бы расползается и одновременно с этим утолщается; значительное распространение, местного процесса чаше всего сопровождается отеком. После введения противодифтерийной сыворотки изменение происходят в обратном порядке — в сторону уменьшения и исчезновения налетов. Исключение составляют токсические формы, при которых увеличение налетов и отека может продолжаться еще один — два дня и после введения сыворотки. Иногда, чаще у иммунизированных детей, налеты могут исчезать и без специфического лечения, что создает большие трудности в диагностике.

Большую помощь в диагностике оказывает и учет эпидемиологической обстановки — наличия контактов с больными или носителями дифтерийной палочки.

Предварительный диагноз ставят клинически, он необходим для решения вопроса о своевременном введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Ждать лабораторных данных можно только при условии регулярного наблюдения за динамикой процесса и у больных с наиболее легкими формами болезни — при дифтерии носа, островчатой форме дифтерии зева и т. д.

Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется бактериологическими и серологическими методами. Бактериологический метод может давать подтверждение диагноза в 90—99% случаев. При этом требуется соблюсти ряд условий:

  1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой с исключением предварительной обработки лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.).
  1. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2—3 ч после забора.
  1. Питательные среды должны изготовляться точно в соответствии с существующими рекомендациями.
  1. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, должны использоваться и специальные элективные среды (среда Клауберга).

В связи с тем что при обычном бактериологическом исследовании ответ может быть получен только

через 48 ч от начала исследования, были предложены ускоренные методы. Самым старинным из них,

используемым еще Леффлером, является б а к т е р и о с к о п и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е . Этот метод может быть использован только как предварительный, с обязательным последующим бактериологическим обследованием. В настоящее время для выявления дифтерии он почти не применяется, а используется для явления ангин грибковой этиологии и ангины Раухфуса Симановского.

В 30-х годах нашего столетия для диагност дифтерии был предложен ускоренный способ Фольгера и Золле. При этом слизь из очага поражения берут сывороточным тампоном, который уже является питательной средой, и помещают в термостат. Мазки просматривают через 4—6 ч роста. Этот способ хуже классического, так как при малом количестве палочек в воспалительном очаге он чаще дает отрицательный результат.

С е р о л о г и ч е с к и й м е т о д заключается в постановке реакции агглютинации сыворотки крови больного с лабораторной культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если агглютинация происходит при разведении сыворотки не менее 1:80, 1:100. Доказательно нарастание титра разведения сыворотки.

Лучшим сроком для первого обследования является первая неделя болезни; второе обследование проводят на 3-й неделе (В. А. Хрущова). Реакция используется и для выявления бессимптомных форм при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек у здорового человека. Предложено и о п р е д е л е н и е у р о в н я а н т и т о к с и н а в сыворотке крови: в начале болезни он отсутствует или не выше 0,5 АЕ/мл (К. В. Блюменталь).

Клинический анализ крови в диагностике дифтерии не оказывает помощи. Обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз с небольшим моноцитозом; СОЭ остается в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз

Д и ф т е р и я   з е в а .  Это    заболевание   наиболее   часто   приходится   дифференцировать  с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин.

Ф о л л и к у л я р н а я , л а к у н а р н а я ангины чаще вызываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных .изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности/ разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью.

Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии, на наличие которых возникает подозрение в подобных случаях.

Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который несвойствен дифтерии.

Лакунарная ангина обычно вызывает подозрение на наличие тонзиллярной формы дифтерии. Отличием является рыхлая консистенция налета; он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко имеет гнойный характер, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина.

В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные и наблюдение за больными — выявляются отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики.

При н е к р о т и ч е с к о й а н г и н е , которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура может подниматься до 40 °С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении

(минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.

Ф у з о с п и р и л л е з н а я а н г и н а (Симановского — Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин. В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения и зева, и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета.

В последующие дни образуются не свойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится: более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.

А н г и н ы г р и б к о в о й э т и о л о г и и обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие дина-мики заболевания (налеты держатся длительно).

Ин ф е к ц и о н н ы й м о н о н у к л е о з (болезнь Филатова) ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания.

В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время — до 7—10 дней и больше.

Значительное увеличение лимфатических узлов при мононуклеозе могут наблюдаться при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они имеют место только при распространенном поражении зева. Окончательной постановке диагноза помогают изменения крови при мононуклеозе — лейкоцитоз, высокий процент лимфоцитов, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз.

Паратонзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно, чем дифтерия, и при высокой темпера-туре. Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне.

Ошибка может быть и противоположного характера: за флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней – поверхности. Подобные случаи являются наиболее тяжелыми, требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов (бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите).

При э п и д е м и ч е с к о м п а р о т и т е поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для Диагноза имеет осмотр зева — отсутствие поражения зева Й наличие изменений в области околоушных желез.

Остальные заболѐвания как причина диагностических ошибок встречаются редко (лейкоз, агранулоцитоз, септическая ангина и др.).

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей наиболее Часто проводится у больных с синдромом к р у п а при острых респираторных вирусных инфекциях, При кори, реже у больных с инородным телом в дыхательных путях, пневмонией и т. д. Круп при острых респираторных инфекциях протекает при более высокой температуре и других явлениях интоксикации.

В развитии основных из-менений в отличие от дифтерии никаких закономерностей нет. Стеноз гортани может возникать в любые сроки болезни, он сразу может достигать I I — I I I степени без последовательного нарастания, свойственного дифтерии. Афонии обычно нет, а охриплость голоса может быть непостоянной и временами появляется чистый голос; кашель грубый, лающий.

В противоположность дифтерии при крупе нет параллелизма в развитии отдельных симптомов. Динамика ни тоже отличается: явления выраженного стеноза могут сменяться периодами полного успокоения и, следовательно, свободным дыханием и могут быстро совсем исчезнуть! У больных крупом, развивающимся при острых вирусных респираторных инфекциях, помимо перечисленных признаков, наблюдаются яркая разлитая гиперемия, набухлость слизистых оболочек зева задней стенки глотки, слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа.

Коревой ларингит, возникающий в ранние сроки кори, отличается наличием других симптомов кори (конъюнктивит, энантема на слизистой оболочке неба, пятна Филатова — Вельского и др.). Поздний коревой ларингит возникает в результате вторичной инфекции, в прошлом он часто вызывался и дифтерийными палочками с изменениями, свойственными дифтерии, в последние годы ^ преимуществен-! но стафилококком.

Ин о р о д н о е т е л о , застревая в гортани или трахее, дает картину стеноза, однако клиническая картина резко отличается от дифтерии: стеноз возникает внезапно среди полного здоровья; голос остается звонким; температура нормальная; иногда выслушивается звук хлопания инородного тела (при выслушивании в области трахеи);

В р о ж д е н н ы й с т р и д о р — сужение гортани — смешивают с дифтерией во время присоединения острых респираторных заболеваний, когда явления стеноза; усиливаются. Различия заключаются в том, что явления стеноза у детей с врожденным стридором наблюдаются с рождения, голос остается звонким, а при вдохе часто слышен громкий своеобразный шум, напоминающий клохтанье кур.

При папилломатозе гортани поводом для подозрения на дифтерию могут служить афония и затруднение дыхания, усиливающиеся при возникновении катара верхних дыхательных путей. Различие заключается в том, что стеноз и афония развиваются очень медленно, затруднение дыхания более выраженный характер приобретает ночью и при усиленных движениях больного.

Большое значение для диагноза дифтерии дыхательных путей имеет тщательный и подробный анамнез, так как для Н диагноза дифтерии решающее значение имеет динамика заболевания с параллельным последовательным развитием перечисленных выше симптомов.

Читайте также:  Помогите! Что делать! Большая задержка. Тест отрицательный | Страница 2

Помимо анамнеза, который дает возможность сопоставить отдельные симптомы в первые дни заболевания и судить о динамике развития болезни, в диагностике дифтерии гортани очень ценным является метод ларингоскопии. Он позволяет произвести осмотр слизистой оболочки гортани. В раннем детском возрасте, когда преимущественно наблюдается эта локализация процесса, используется прямая ла-рингоскопия. Для дифтерии характерно наличие фибринозных плѐнок в области истинных голосовых связок.

Д и ф т е р и я н о с а часто принимается за простой насморк. Отличительными признаками дифтерии являются сукровичные выделения, корочки у входа в нос, нередко наличие фибринозной пленки на слизистой оболочке носовых Ходов. Окончательный диагноз решают наблюдения за динамикой процесса и данные бактериологического обследования.

Дифтерию   р е д к о й   л о к а л и з а ц и и  характеризуют те же основные признаки дифтерийного процесса, главными из которых являются фибринозное воспаление и наклонность к отеку тканей.

При  дифтерии  глаз       причиной  неправильного  диагноза  наиболее  часто  являются  пленчатые конъюнктивиты диплококковой и аденовирусной этиологии. Для пленчатых конъюнктивитов аденовирусной этиологии характерно острое начало с высокой температурой, которая может держаться в течение недели и больше.

Заболеванию глаз часто предшествуют катар верхних дыхательных путей и ангина. Отличием от дифтерии является и более рыхлый характер налета, менее выраженный отек век. Пленка не распространяется на глазное яблоко, характерна и малая динамичность изменений. Процесс преимущественно односторонний. Против дифтерии нередко может говорить и наличие групповых заболеваний пленчатым конъюнктивитом, в то время как при очаговой вспышке дифтерии чаще возникают формы другой локализации, а не только поражения глаз.

За дифтерию глаз иногда принимают даже вульгарный гнойный конъюнктивит. Он характеризуется яркой гиперемией конъюнктив, гнойным отделяемым, небольшим мягким отеком век, отсутствием пленчатого налета.

Диагноз д и ф т е р и и у х а иногда ошибочно ставят! при хроническом гнойном отите, если при бактериологическом анализе высевают дифтерийную палочку. Подобные случаи без наличия приведенных выше изменений, свойственных дифтерии, следует рассматривать как бактерионосительство.

Д и ф т е р и я с л и з и с т о й о б о л о ч к и рта чаще встречается в сочетании с дифтерией зева и характеризуется появлением пленок на слизистой оболочке тѐк, языка, неба. Она смешивается с афтозным язвенным стоматитом. Дифференциальный диагноз труден, основывается, на наличии плотных фибринозных пленок и бактериологических данных.

Особенности дифтерии в современных условиях ;

По данным ВОЗ и по отечественным данным, за последние десятилетия во всем мире параллельно введению активной иммунизации происходит последовательное неуклонное снижение заболеваемости дифтерией и смертности.

Клиническая характеристика дифтерии в этих условиях j свои, вновь появившиеся черты. Изменилась структура форм. Среди больных дифтерией в первую стали исчезать формы редкой локализации, затем и гортани. Процент дифтерии зева возрос до 90—95, стали преобладать легкие формы. Типичные проявления при этом сохраняются, но с тенденцией к абортивному течению процесса и к самопроизвольному излечению.

Изменился возрастной состав больных; если в прошлом дифтерия была настоящей детской инфекцией, то затем она «повзрослела» и максимум заболеваний приходится на возраст 18—25 лет. Наблюдаются заболевания и в более старшем возрасте.

Очень важной особенностью является то, что, несмотря на широкий охват иммунизацией детей и на преобладание легких форм, в отдельных случаях продолжают возникать и тяжелые, токсические формы, и там, где сохраняется заболеваемость дифтерией, имеется и летальность. Процент летальности в последние годы во многих странах и отдельных городах возрос.

Предполагается, что это связано с неполной регистрацией всех заболевших дифтерией, с ухудшением ее диагностики. Диагностика дифтерии в последние годы затруднена, с одной стороны, наличием легких, стертых и абортивных форм, нередко излечивающихся без применения сыворотки, с другой — недостаточным знанием врачей современных особенностей дифтерии. Диагностика дифтерии, так же как и в прошлом, основывается на клиническом и лабораторном обследовании.

Прогноз

Прогноз при дифтерии находится в прямой зависимости от формы болезни и сроков введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. При локализованных формах дифтерии и своевременно введенной сыворотке он вполне благоприятный. При токсических формах могут быть летальные исходы как в острый период, так и в последующем, преимущественно от миокардита, однако при раннем и пра-вильном сывороточном лечении с использованием антибиотиков и других средств комплексной терапии, включая и режим, летальность может быть сведена до очень низких цифр.

Лечение

Специфическим средством при дифтерии является антитоксическая противодифтерийная сыворотка — ADS. Изменения при дифтерии обусловлены специфическим токсином; продукция антитоксина в организме происходит медленно; введение ADS компенсирует этот недостаток, приводит к быстрой нейтрализации токсина и ликвидации воспалительного местного очага. При сывороточном лечении тре-буется соблюдение двух условий:

  1. раннего введения, так как сыворотка нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает действия на токсин; уже фиксированный клетками;
  1. введения достаточного количества сыворотки, особенно ее первоначальной дозы, для нейтрализации токсина в полной мере.

Сывороточному лечению подлежат все больные дифтерией независимо от формы болезни. Вопрос о введении сыворотки при неуточненном диагнозе дифтерии, при подозрении на дифтерию решается индивидуально. Выжидание допустимо только при легких формах с мало выраженными местными7 изменениями, например при подозрении на островчатую форму и то при условии постоянного врачебного наблюдения в стационаре.

При подозрении же на токсическую форму сыворотку вводят немедленно. При установлении диагноза в поздние сроки у больных с самопроизвольным выздоровлением введение сыворотки излишне. Дозу сыворотки определяют в зависимости от формы дифтерии и от дня болезни и в некоторой степени от возраста больного.

Кратность введения определяется тоже формой болезни с учетом динамики. При локализованных формах и в начальных стадиях крупа обычно бывает достаточно однократного введения и только при замедленном улучшении в поздних стадиях крупа его повторяют. При токсических формах сыворотку вводят в течение 2—4 дней; при токсической форме II— III степени —в первые 1—2 дня по 2 раза в сутки.

П а т о г е н е т и ч е с к и е с р е д с т в а необходимы при токсических формах и крупах. При локализованных формах дифтерии они используются значительно реже.

Ан т и б и о т и к и можно отнести и к специфическим, и к патогенетическим средствам. In vitro многие антибиотики действуют на дифтерийную палочку бактериостатически и даже бактерицидно (пенициллин, эритромицин, олететрин, цепорин). Однако самостоятельного значения в лечении дифг терии они не имеют, но в сочетании с сывороткой применяются широко, в основном для борьбы с вторичной инфекцией.

К о р т и к о с т е р о и д ы при токсических формах дифтерии, кроме дезинтоксикационного и противовоспалительного воздействия, приобретают значение и заместительной терапии, так как вследствие токсического поражения коры надпочечников синтез собственных стероидных гормонов резко снижается. Применяются 1—2 мг/кг преднизолона в зависимости от степени токсикоза. Способ введения может быть внутривенным (при гипертоксических формах), внутримышечным и пероральным. Длительность курса — 10— 12 дней.

При крупах кортикостероиды применяются с целью воздействия на отек слизистой оболочки гортани и бронхов, на спастическое состояние их мускулатуры; курс лечение ‘ может быть более коротким — 5—6 дней.

Можно применять преднизолон и местно, путем закапывания из пипетки на слизистую оболочку гортани.

Больным токсической дифтерией с первых же дней для устранения возникающего дефицита назначают внутри аскорбиновую кислоту до 800—1000 мг в день или же внутривенно, внутримышечно в 5—10% растворе по 2-—3 мл. Через 7—10 дней дозу снижают. Ее введение способствует ослаблению действия токсина, уменьшению, смягчению осложнений и снижению летальности.

Для той же цели назначают никотиновую кислоту по 0,015.—0,030 мл 2 раза в день внутрь или внутримышечно, внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл в течение 2—3 нед. Из-за тяжелого поражения периферической нервной системы назначают витамин В2 (тиамин) по 1мл на год жизни ребенка (не более 10 мг)

3 раза в день в течение первых 10 дней, затем через 1—2 нед куре повторяют. Стрихнин как средство, тонизирующее нервную систему; назначают в течение 4—5 нед, более тяжелым больным его вводят под кожу в растворе 1 : 1000 по 0,5—1,5 мл. 2 раза в день. Ежедневно в течение 2—4 дней вводят плазму по 50—150 мг, производят в внутривенное вливание 20—40% раствора глюкозы в количестве 30—50 мл с коргликоном и кокарбоксилазой; назначают и другие средства в зависимости от показаний.

При крупе, помимо введения ADS, основной задачей является борьба со стенозом, а также лечение пневмонии, которая в этих случаях имеется у большинства больных; ; В борьбе с расстройством дыхания в первую очередь необходимы создание покоя, тепловые процедуры (общие ванны, горячее обертывание), паровые ингаляции из содового раствора, горчичники.

Любые процедуры допустимы при условии спокойного отношения к ним ребенка и без насилия,, так как всякое волнение усиливает стеноз. На многих больных хорошее действие оказывает свежий холодный воздух, поэтому рекомендуется пребывание на веранде, перед открытым, окном (при этом ребенок должен быть хорошо укутан.

Отсутствие эффекта от консервативной терапии приводит к оперативному вмешательству. Показанием являются стеноз II— III степени и тем более появление симптомов отравления углекислотой: нарастающая бледность ребенка, цианоз слизистых губ, сероватый оттенок, прогрессирующая вялость, утомление, потливость головы, особенно адинамия ребенка одновременно с учащением пульса, глухостью сердечных тонов.

У больных с комбинированной формой в виде крупа и токсической дифтерий зева производят первичную трахеотомию (без предшествующей интубации) точно так же, как и при распространенном крупе.

Больным крупом назначают антибиотики в достаточной дозировке. Основанием для этого является почти постоянное наличие пневмонии, усугубляющей явления стеноза.

В лечении больных со специфическими осложнениями (миокардит, полиневрит) основное значение имеет комплексное использование больших доз витаминов, плазмы и глюкозы, применение симптоматических средств по показаниям; исключительно большое значение имеет соответствующий режим.

При появлении неспецифических осложнений, чаще в виде пневмоний и отитов, дети лечатся на общих основаниях.

При возникновении сывороточной болезни применяется димедрол, хлорид кальция, эфедрин, в тяжелых случаях — кортикостероиды.

Лечение бактерионосителей. Упорное бактерионосительство имеет две причины: 1) снижение общей сопротивляемости под влиянием каких-либо дополнительных или хронических Заболеваний; 2) патологическое состояние слизистых оболочек, особенно в виде ринита и хронического тонзиллита. Поэтому главное в лечении — мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологических состояний, систематическая витаминизация, полно- ценное питание, богатое белками, облучение ультрафиолетовыми лучами и т. д.

Из укрепляющих средств применяют метацил, пентоксил. Местное лечение проводят йодинолом, олеоморфоциклином, эритромицино-синтомициновой эмульсией. При длительном упорном ношении токсигенных палочек внутримышечно назначают антибиотики: эритромицин олететрин, оксациллин, пенициллин. В последнее время стали применять ультразвук.

Больные дифтерией любой формы, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации. Ее производят в специализированных диагностических отделениях, где должно обеспечиваться дифференцированное размещение больных в боксах и высокий уровень лабораторной диагностики. При отсутствии диагностических отделений больных госпитализируют в боксы. Больных должны лечить квалифицированные врачи, они должны обслуживаться опытным персоналом.

Режим различен в зависимости от формы болезни. При легких формах (локализованная форма дифтерии зева, носа ; и т. д.) постельный режим назначают на период острых явлений. При более тяжелых формах необходим строжайший j постельный режим: при распространенной, субтоксической форме, токсической I степени — не менее 3 нед, при токсической дифтерии II степени — до 40-го дня и при токсической дифтерии III степени — до 60-го дня болезни.

Больным дифтерией, осложненной миокардитом» полиневритом, крупом, должен обеспечиваться индивидуальный уход.

Выписка больных из стационара по клиническим показаниям может быть произведена не ранее чем через 2 нед от начала болезни; при локализованных формах — по истечении 3 нед, при токсических формах I степени — не ранее 30-го дня, при токсических формах I I — I I I степени — 50— 60-го дня, т. е. по истечении сроков возможного возникновения осложнений. По эпидемиологическим показаниям выписка допускается после бактериологического очищения, определяемого при бактериологическом анализе.

Диета в остром периоде дифтерии обычная для лихорадящих больных: жидкая, полужидкая, возможно меньшб травмирующая эев и глотку. После спадения температуры и исчезновения налетов используют обычную разнообразную диету с включением больщого количества витаминов. Кормление интубированных больных, больных после трахеостомии с осложнениями в виде миокардита, полиневритов должно проводиться медицинской сестрой под руководством врача, необходима профилактика аспирационной пневмонии. Пища в этих случаях должна быть полужидкой или жидкой, хорошо размельченной.

Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю изоляцию больного не только с явной дифтерией, но и с подозрением на дифтерию (обязательная госпитализация). Больной подлежит регистрации с соответствующей сигнализацией. Выписка из больницы разрешается при наличии трех отрицательных результатов бактериологического обследования после выздоровления.

Для выявления источника инфекции, послужившего причиной возникновения дифтерии, и одновременно с этим для выявления лиц, которые могли заразиться от заболевшего дифтерией, у всех окружающих (контактировавших) проводят повторное бактериологическое обследование слизи из зева и носа на дифтерийную палочку.

После изоляции больного производят дезинфекцию помещения, вещей.

В отношении носителей токсигенных дифтерийных палочек проводят те же мероприятия. Различие состоит в том, что с разрешения эпидемиолога их изоляция и лечение могут производиться и дома. При безуспешной санации по существующему положению они могут быть допущены в коллектив здоровых, иммунизированных детей через 30 дней, считая от выявления носительства. Носителей нетоксигенных культур в условиях поголовной иммунизации не изолируют и допускают в детские учреждения

Активная иммунизация имеет основное значение в профилактике дифтерии. Только благодаря ее введению удалось устранить эпидемическое распространение дифтерии и поставить вопрос о возможности полной ликвидации заболеваемости.

Анатоксин был получен Рамоном путем обработки токсина формалином в условиях высоких температур. Нагреваясь, токсин теряет токсические свойства, но сохраняет антигенную активность. В дальнейшем изготовление анатоксина 1 было усовершенствовано, и в настоящее время используется I анатоксин, адсорбированный на гидроокиси алюминия.

В настоящее время в СССР прививки против дифтерии обязательны для детей. Применяется комбинированная вакцина в виде АКДС (ассоциированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная – вакцина) или же ADS (ассоциированная дифтерийно-столбнячная вакцина). Первичную вакцинацию производят в возрасте 5—6 мес, АКДС вакциной троекратно по 0,5 мл с интервалом в 30—40 дней;

Вакцины АКДС и ADS малореактогенны, и у большинства детей прививки проходят без реакций. Иногда наблюдаются местные или кратковременные общие реакций (повышение температуры, недомогание и т. д.). В отдельных случаях возникают аллергические реакции с появлением уртикарной сыпи. Реакции могут появляться сразу же; после инъекции или позднее и держаться в пределах 1—2 сут; они возникают главным образом после первой прививки при нарушении установленных правил.

Успешное проведение прививок требует соблюдения ряда установленных положений.

Среди подростков по эпидемиологическим показаниям j проводится вакцинация — однократно вводят 0,5 мл ADS. Эпидемиологическими показаниями являются повышенная заболеваемость дифтерией, большое количество носителей токсигенных дифтерийных палочек в интернатах, школах, общежитиях.

Автор записи: mamaexpert

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.